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2012年4月30日月曜日
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2012年4月28日土曜日
光合成と生体のエネルギー 生理H15-2
植物生理学 第２回講義
第２回の講義では、植物を含めた生物が、どのようにして生命を維持するエネルギーを得ているのかについて説明しました。ATP合成の仕組みや、やや難しかったかも知れませんが酸化還元電位についても触れました。以下に寄せられたレポートの一部と、それに対するコメントを載せておきます。
Ｑ：クエン酸回路というしくみについて不思議に感じた。クエン酸回路ではもともと２ＣのアセチルＣｏＡを４Ｃのオキサロ酢酸と結合させて、６Ｃのクエン酸にする。これは一見効率が悪いように感じる。アセチルＣｏＡをそのまま二酸化炭素へ変換したほうが効率がよいように感じた。先生は６Ｃにすることで様々な化合物を作り出すことができ、それらの微妙な違いを利用してエネルギーを得られることが重要だと言われた。しかし、私は水を代謝経路中に取り込めることが重要だと思う。水分子から水素原子を取り込むことにより、還元当量であるＮＡＤＨを得られるのだ。ＮＡＤＨは酸化的リン酸化を経て、エネルギーを放出する。つまり、いかに水分子を効率よく取り込みやすくするかというのがクエン酸回路に� ��然性をもたらしていると考えられる。一方、クエン酸が再びオキサロ酢酸に戻るというサイクルを形成していることついて疑問点がある。初めに使われたオキサロ酢酸と、クエン酸回路を回り生成したオキサロ酢酸と全く等しいかということだ。原子レベルで見たときに、アセチルＣｏＡ由来の原子が混ざってこないのだろうか。もし混ざってくるとすれば、体内に存在する原子が交換されるという点でもクエン酸回路を利用する意味があるのではないかと思う。
Ａ：水分子については、オキサロ酢酸からクエン酸に変化する部分と、フマル酸からリンゴ酸へ変化する部分で取り込まれますが、前者は、-S-CoA を加水分解して HS-CoA にして切り離す反応なので、還元当量が得られるわけではありません。後者は、水を付加する反応ですが、水素原子と同時に酸素原子も付加されるわけなので、それ自身は、還元反応に寄与するわけではありません。でも、このような点に目がいくと言うことは、化学の基礎がきちんと身に付いていると言うことでしょうね。オキサロ酢酸の同一性についても、目の付け所が鋭いですね。確かに、実際に原子レベルで見ると、オキサロ酢酸の４つの炭素のうち、２つは、アセチルCoA由来のものと置き換わります。従って、２回サイクルが回ると、完全に原子が交換されます。代謝回転するという意味でも重要なのかも知れません。
Ｑ：今回の授業では、生物は光合成が呼吸よりも早くはじめたということに興味が引かれた。光を利用する生物が酸素を生み出しそれを利用する呼吸。酸素と呼吸はエネルギーを得るための活動で、エネルギーは運動するために必要であった。そのエネルギーはATPとして蓄えられて必要に応じて使われる。これまでの過程は生命の度重なる試行錯誤からうまれたのだろう。気になるのは進化に失敗した個体はどうなってしまったのだろう？ということだ。やはりすぐに滅んでしまったのだろうか、それとも元に戻るか、また変異が再び元の機能を補うように変異したのか。
現在に至っては、遺伝的欠陥もしくはエネルギー効率の悪い生き物をあまり見ない。また、人間と猿の中間の生き物のようなものも見かけることは� �来ない。やはり、進化に失敗した生き物は生きられないようだ。つまり、進化の失敗した生物は見ることが出来ない。失敗はのこらない、その代わりに同じ失敗を繰り返しているのかもしれない。
Ａ：「生物は光合成が呼吸より早く始めた」は、「光合成より呼吸の方が早く出現した」です。起源的に見ると、呼吸の電子伝達鎖の方が光合成より古いと考えられるということです。
ポケモンでは、ある「個体」が進化しますが、生物学における進化では、個体は進化しません。進化するのは、あくまで集団です。集団の中で、さまざまな変異が生じ、その変異が生存に有利に働いた個体が、集団の中で優先していくプロセスが、古典的な進化の解釈です。従って、「進化に失敗した個体」というのは存在しませんが、「生存に不利な変異を持ってしまった個体」は存在します。そのような個体は、その不利益があまりにも大きい時は死ぬだけですし、不利益が小さい時は、他の個体に比べて残せる子孫の数が少なく� �り、集団の中からは、そのような形質が徐々に失われます。
Ｑ：アセチル基のC-C結合をきるためには、活性化エネルギーが高くなってしあうために、アセチルCoＡはクエン酸へと縮合される。この結果、活性化エネルギーが少なく反応が進んでいく。より安定な物質になるように有機物は反応が続いていく。よって合理的であると思うが、もっと短縮化できないのであろうか。クエン酸回路からスクニシルCoAまでの反応過程では還元物質はNADHのみしかできていない。この過程でも酵素は４つ使われている。スクニシルCoA以降の過程では酵素５つを用いてGTP,NADH,FADH2を産生している。余分なたんぱく質の生成はＤＮＡ的にも負担をかけている。スクニシルCoAまでの過程を一気に行うための活性化エネルギーはそんなにも大きくなるのだろうか。酵素３つ分に相当するほどに有効な経路なの� �ろうか。
Ａ：僕は、有機化学が専門ではないので、この質問には直接答えられませんが、生物は一般に進化によってかなり「合理的」になっています。もし簡単に短縮できるような回路だったら、生物の４０億年近い歴史の中で変わっているのではないかと思うのですが。
2012年4月27日金曜日
◆生物学専門家への質問はここに書き込めPart38
実験の待ち時間でヒマしている研究者の方々、科学・生物ファンのみなさま、
適宜、質問に答えてあげてください。
高校の宿題の丸投げは嫌われてます。
大学のレポートの丸投げも嫌われてます。
■生物学の各種質問スレも併用下さい
■進化に関する質問はこちら
■いきものについてはこちら
野生生物板
昆虫・節足動物板
野鳥観察板
■医学・医療についてはこちら
身体・健康板
医歯薬看護板
前スレ
◆生物学専門家への質問はここに書き込めPart37
それから、
> ■進化に関する質問はこちら
> http://find.2ch.net/?STR=%BF%CA%B2%BD+board%3A%C0%B8%CA%AA&COUNT=50&TYPE=TITLE
> いまはなくなっちゃたなぁ
↑
３行目（いまはなくなっちゃたなぁ）は何が無くなったのか分からないので、独断で削りました
「進化」ってタイトルに入ってるスレいくつか存在してるし・・・まともかどうかは別として
体表面積辺りの投与量の、どちらを採用するかは、どういった考え方によって決まるのでしょうか？
医薬品の場合、一般の薬剤は体重に比例して、抗がん剤の場合は体表面積に比例して投与するようですが、
これは抗がん剤が特殊なだけなのでしょうか？
それとも、一般の薬剤の場合は体表面積を算出するのが面倒なので、本来は体表面積に比例するのがベターだが、
体重に比例させているのに過ぎないだけなのでしょうか？
毒性機序によって、どちらが指標となるかが違うのだろうと思いますが、
その分類方法などは、すでに評価が定まったものはあるでしょうか？
そもそも神経ガスって神経毒に入るんですかね？
> 神経毒という言葉の神経と、神経ガスという言葉の神経は、結構別なものを指してると考えた方がいいのでしょうか？
> そもそも神経ガスって神経毒に入るんですかね？
神経に対して害をなすという点では、神経毒も神経ガスも同じです。
神経毒は、神経に対して害をなす物質です。固体だったり液体だったり気体だったりします。
神経ガスは、神経に対して害をなす気体（ガス）です。
神経ガスと同じ構造の有機リン剤である農薬については、「遅発性神経毒性（OPIDN）」という言い方はされるものの、
急性毒性については神経毒性と呼ばれることがほとんどないため、
もしかして神経の語の意味合いが違うのではないかと考えました。
神経といっても運動神経や感覚神経、中枢神経などいろいろあるから、
神経ガスも神経毒で間違いないんですね。
サリンとかは運動神経に対する毒性、有機水銀とかは中枢神経に対する毒性ですが、
あんまり運動神経への毒性を神経毒性といわれてるのを聞いたことがなかったもので。
離島には餌が少ないからという解説で正しいのでしょうか？
小さな動物ほど、体重あたりの体表面積が多く、放熱による代謝が激しいため、
飢餓には弱いはずですが、今回の場合は冷血動物であることと、
熱帯であることで、当てはまらないのでしょうか？
ウィキペディアの島嶼化などの記事も読みましたが、小形動物はむしろ大型化すると書いてあって、
何が正しいのかよくわかりません。
すぐ踏みつぶしそうだけど
最近生物の分類に興味を持ってWikipediaなどを巡ってみると、2界説は半世紀〜一世紀は時代遅れのようです。
今でも中学校では2界説で教えているのでしょうか？
現在22だが、俺は5開設だった
私の頃の教科書では真菌も細菌も植物として載ってたんですよね。
だから中学で教えられたレベルのことなんて上書きされて覚えてない
中学は中２でホイッタカーの五界説を教えられた。
教科書も副読本もプリントも一切使わない先生だったが。
生理学と遺伝学と細胞・発生学くらいしか覚えとらんｗ
我が家に残ってた、生物の参考書だな。
整理と解法・生物T・U、旺文社。
昭和50年発行。
二界説も五界説も記載がない。
進化とか分類の問題はあるよ。
投稿検討中だけど、審査の速さとか体験談的なものが聴きたい
この論文について分からないところがあります。
2ページ目で急性毒性試験と頻回投与試験について説明があり、
急性毒性試験では体重1kg当たり水銀量で2.5mgまたは5mgのチメロサールを腹腔内投与し、
2.5mg投与された方は5日後死亡、5mg投与された方は2時間後死亡とされています。
頻回投与試験では1匹当たり水銀量で0.1mgのチメロサールを腹腔内投与しており、
これはマウスの体重が25gだと仮定しても体重1kg当たり4mgになるのに、
なぜか死亡したとされていません。
なぜ、二つの試験で類似した量の投与を行っているのに、結果が違うのでしょうか？
私の読み間違いでしょうか？
リンク先みれんからわからん。
頻回投与試験なんて急性で影響がでる量よりずっと少ない量でやるのが普通だから読み間違いだろう
PDFなんですが、環境によっては見られないのでしょうか。
何回か確認したんですが、どうもこういう結果になってしまって困っています。
>>27
ああ、約です。
読み間違いです。
どこら辺に問題があるでしょうか？
>これはマウスの体重が25gだと仮定しても体重1kg当たり4mgになるのに
これが違う
考えてみたのですが、よく分かりません。
計算間違いでしょうか？
それとも私の思い浮かべている前提が違うのでしょうか？
ええと、どの動物の目の色を言ってるんですか？
つか種類によって違うんですか？
たぶん、俺に質問してると思われるので。
哺乳類では､目の色のバリエーションは、黒が基本ですが・・・。
金色、青色、赤色といろいろあります。
イヌとかネコとかヒトでは、左右の目の色が違う場合もあります。
オッドアイでググってください。
昆虫なんかは､赤緑黒白と何でもありです。
魚類の目の色もいろいろあります。
つか、最初の発言番号ぐらいは名前欄に入れてくださいね。
それと、誰に質問してるかも、>>番号でね。
もとの質問>>34は「黒目は優性？」だが、それは「黒目は優占？」に対する回答では
じゃあ黄色の豆と緑の豆で黄緑にならないのはどういう構造でそうなるんでしょうか？
それかその記事はデマだったのかなー
> 不完全優性と優性は表れかたの違いだけで基本劣性遺伝子も発現してるみたいな記事
してるよ。でもmRNAとして転写されてても途中で終止コドンが入っていてきちんと翻訳されなかったり
翻訳されてもアミノ酸置換してたりして、結局は機能してないことが多い
劣性遺伝子の発現自体がエピジェネティックに抑制される例もある（アブラナ科の自家不和合性遺伝子座）
正常なタンパク質の「量」が決定的に大事な場合、ヘテロでは正常型の発現量が約半分になるので
（遺伝子発現が下流の産物等によってフィードバック調節されてる場合も多いけど）
ヘテロでも変異表現型が優性〜半優性に表れる。
また二量体を形成して機能するタンパク質の場合、変異型が正常型にくっついて邪魔をすることが
あって、その場合もヘテロで変異表現型が優性〜半優性に表れる。
（野生型ホモ二量体が25%、野生型/変異型ヘテロ二量体が50%、変異型ホモ二量体が25%できるので、正常な複合体の割合は低い）
元の質問の色の話しだけど、これも場合によって様々で「濃さ」とかそういう尺度は関係ない
たとえばエンドウ豆の場合は緑色のクロロフィルを分解する酵素の変異
よって薄い黄色の方が正常かつ優性で、分解できずに緑色のままなのが異常かつ劣性
Armstead et al. (2007)
Cross-species identification of Mendel's I locus.
Science. 315(5808): 73.
哺乳類の目じゃなくて毛の色の場合、高校の教科書にも載ってるマウスの黄色致死遺伝子がある
毛が黒い方が正常かつ劣性で、黄色い方が異常かつ優性
Michaud et al. (1993)
The embryonic lethality of homozygous lethal yellow mice (Ay/Ay) is associated with the disruption of a novel RNA-binding protein.
Genes Dev. 7(7A): 1203-13.
なんか難しいですね
分けて考えないとダメだよね
よく筋トレ30分後が「ゴールデンタイム」だから、そのタイミングでプロテイン飲め！
と聞きますが、本当に筋トレして30分後がベストなのでしょうか。とても疑問に感じます。
トレーニング中には交感神経が優位となりますが、トレーニングを終了してたった30分で副交感神経が優位な消化に適した状態にはならないのではないでしょうか。
つまりトレーニング30分後にプロテインシェイク等でタンパク質を摂取しても、交感神経が優位な状況であるり、消化液が供給されないため満足な消化が行われず、そのまま小腸を通過して便として排出されている可能性が高いような気がします。
Google検索、論文検索等してみたのですが、知見が見つかりません。
どなたか、激しい運動のあとどの程度で消化、吸収に適した状況になるのか知見等ご存知の方がいらっしゃいましたら紹介してください。
> よく筋トレ30分後が「ゴールデンタイム」だから、そのタイミングでプロテイン飲め！
> と聞きますが、
がり勉だから聞いたことないです、ごめんね
身体・健康板とかどうよ
栄養、体、筋肉、鍛え方相談に乗ります。57
>>55
バッサリ纏めると激しい運動時の交感神経上位の状態から消化吸収に適した副交感神経上位の状態までどの程度の時間が必要か。
という事です。
健康板やウェイト板ではこのゴールデンタイムとやら(現状自分も実践しているのですが…)が真しやかに使われているので、意に介さない、まともな議論のできない連中ばかりなんですw
食べてからどれくらいの時間でどの消化器を通るか
どの臓器でなにが吸収されるか
を調べれば？
筋肉修復に効率的に使われるから、というのではないの？
修復に使われない時間に多量のアミノ酸を摂取しても、脂肪になるだけだし。
とうぶん論文は上がってこないんじゃね。
あーだこーだいって楽しめるだけ
ウェイトを好む住民の憩いの場(煽りあい、罵倒しかない)です
>>58
その辺はだいたい理解しているつもりです。
疑問なのは激しい運動のあとどの程度で副交感神経が働き始めるのかという事です
筋肉の修復にアミノ酸が不可欠であるのは知っています
ただ、トレーニング直後にタンパク質を胃に放り込んでもアミノ酸レベルまで分解できないのではないかと思いまして
胃腸の蠕動運動、ペニスの勃起、あくびなんかがそうだな
専門板でのレスは初めてですがよろしくお願いします
1-パルミトイル-2-リノレノイルホスファチジルセリンをホスホリパーゼA1.A2.C.D
でそれぞれ加水分解した時できる脂質はなんでしょうか？
教えて頂けると助かります
化学板とかにも質問してるのかしらんが
まあ、いい加減に答えると・・・。
パルミチン酸とオレイン酸ではないでしょうか？
黒に見えるはずが濃赤茶
ま、血液が正解。
こんな性質の遺伝子が存在するんですか？
依存しやすやに関する遺伝子なんかが関係してるのでしょうか？
リスク回避とセロトニントランスポーターの遺伝子タイプに相関があるという論文があったな。
母集団がどんなヤツだったかも忘れてるし、続報も読んでないから自分で探してみてね。
でもって俺の記憶が正しいなら>>70の事例は、
---
遺伝子タイプがリスクあるいは不利に対して感受性が低いタイプであり、
その結果、借金を重ねても恐怖を感じ取ることができないと推測される
---
というディスカッションにもっていけないこともない。
とマジレスしてみる。
が、それ以上に頭が悪いの一言で切り捨てて良い事例だと思うｗ
確かに母も姉も何か悪いことが起こっても直ぐに忘れたりしてだいぶ馬鹿です。やはり、リスクに対しての感受性が低いのかもしれません。
ありがとうございました。
再取り込みを過剰にしてしまうらしい。
結果として脳内セロトニンの量が少なくなるから正常な人と同等な快感を得るには
（傍から見れば）高いリスクの賭けをおこなってしまう − らしい。
という研究結果を読んだことあるよ。
ハード・ボイルドの世界に生きる人達もそうなのかな？
学校で細胞分裂について勉強しているのですが、体細胞分裂の流れがよくわかりません。
間期で染色体数が2倍になったあとは、2n＝92
中期ではXの形をした染色体92個が赤道面に平らに並び、その後Xの形をした染色体が1本づつの染色分体？に別れて、92本ずつ上と下に別れる
後期で染色分体が混ざり、くびれる
という流れであっていますか？
わかりにくい言い方ですが回答いただけるととても助かります。
脳味噌のレベルが低いって事
つまりお 前 の 事 だ
君の回答もヒネリが無くてレベルが低いねｗ
自分が今どういう姿勢で寝てて、どう動いたら上手く体を返せるかなんて、複雑すぎて大脳を経由せずにできるわけ無いと思うんですが、
2n=92 ですか。違いますよ。
もうちょっと、かけ算と割り算とかしてください。
細胞分裂時の染色体は、中期はｘ型でくびれてるよ。
後期も逆にくびれてる
2012年4月25日水曜日
『犬の花粉症対策とは？』 ～多くの人を悩ますこの季節… 実は犬にもあるんです！ : 犬の最新ニュース : 愛犬の友が発信する犬の総合情報サイト「愛犬の友オンライン」 : 誠文堂新光社 愛犬の友
犬にも花粉症があるのをご存知ですか？花粉症というと、クシャミや鼻水、涙目に悩まされ、マスクが手放せないもの。しかし、マスクをした犬は見かけませんね。実は犬と人では、同じ花粉症でも症状やメカニズムが異なっているのです。
犬の花粉症はクシャミが出ない!?
人と違って、犬は花粉症になってもクシャミや鼻水が止まらないといった症状があらわれることはあまりありません。スペクトラム社の調査では、アレルギー性疾患の犬のうち呼吸器症状が出るのは全体の15.2％（580例中88例、全て皮膚症状合併）という結果も出ています。
その代わり、多くの犬で皮膚に症状が出ます。これまでの研究により、犬は鼻や目ではなく、皮膚が花粉に反応してアレルギー症状が起きることがわかってきました。どうやら犬の鼻は、さまざまな物質に対して過剰反応しない機能が備わっているようなのです。たとえ、花粉症でも、犬にマスクが必要ないのはそのためです。おのずと、花粉症対策は皮膚への接触を避ける方法が中心となります。
花粉の飛散時期の有効対策は？
では、犬は花粉に対してアレルギー反応を示している場合、どのような対策が有効になるのでしょうか？花粉の飛散時期には、環境中に常にアレルゲンが存在しているような状態です。犬の体に付着した花粉をそのままにしていると飼い主にも影響が及びますので、以下のような方法で物理的に花粉を回避するように努めることがまず大切です。
散歩は花粉の多い朝の時間を避ける
花粉の飛散は早朝が多いため、朝10時前の散歩は避けます。花粉が多く舞う日は、午前中いっぱい見合わせると安心。
ウエアを着て散歩に出る
外出時はウエアを着せ、物理的に花粉から守ってあげます。ナイロン地など比較的花粉を通しにくい化学繊維素材のコート・タイプがお勧めです。海外には、全身をすっぽり覆う専用のボディー・スーツがあるほど。
散歩ルートを見直す
反応しやすい犬は地面に落下した花粉でも容易に症状が出てしまいます。地面に近いところを歩き、草むらにも入っていくことを考え、草木の多い公園は避けるなど、散歩ルートの変更を考えましょう。
2012年4月24日火曜日
L-チロシン／Health MOTT
L-チロシンは、身体がフェニルアラニン、別のアミノ酸から合成する非必須アミノ酸(タンパク質ビルディングブロック)です。
チロシンは、身体中のほとんどすべてのタンパク質の構造にとって重要です。
それは、さらにエルドパ、ドーパミン、ノルエピネフリンおよびエピネフリンを含むいくつかの神経伝達物質の先駆者です。
L-チロシンは、神経伝達物質に対するその影響によって、パーキンソン病、うつ病および他の気分障害を含むいくつかの健康状態に影響するかもしれません。
研究は、チロシンがうつ病に対して人々を支援するかもしれないことを示唆しました。
予備的所見は、アルツハイマー病を含む痴呆によって影響を受けた人々の中で、他のアミノ酸に加えて、チロシンの有益な効果を示します。
ノルエピネフリン、およびエピネフリン(主強勢に関連する身体のホルモンのうちの2つ)チロシンへの先駆者としてのその役割により、さらに環境上で、心理社会的・物理的なストレスの悪影響を緩和するかもしれません。
2012年4月22日日曜日
哲学的な何か、あと科学とか
2012年4月13日
「史上最強の哲学入門」がついに『教科書』にッ！
『バキのノリで解説する哲学入門書、カバー絵は板垣恵介』
という記事がニコニコ動画のニュースに掲載されたところ、
それをきっかけに、ツイッター上で、
「なんだそれｗｗｗ」とリツイート祭りが。
そんな流れのなか、
「教科書欄の 飲茶『史上最強の哲学』ってやつがすごい気になる」
「著者ヤムチャだもんな」
2012年4月21日土曜日
オオスズメバチの「警報フェロモン」成分 - インタビュー - 環境goo
毎年夏から秋にかけて、スズメバチの被害がマスメディアを賑わせる。ハイカーが刺されて亡くなった、遠足の子どもたちが襲われた、町中で大きな巣が発見された……。日本では、年間30人以上がスズメバチの被害で亡くなるという。
スズメバチは大害虫なのか？ 玉川大学農学部助教授の小野正人先生は、そんな見方に異議を唱える。「私たち人間がスズメバチの世界を乱すから、スズメバチも仕方なく攻撃してくる。スズメバチは本当は、とても礼儀正しい虫なのです」。
小野先生は、オオスズメバチが攻撃のシグナルとする「警報フェロモン」の成分を突き止めた。それらの成分は特殊な構造をもつものではなく、身近な食品や化粧品に含まれる場合もあるという。この論文は８月７日付「ネイチャー」に掲載され、「化粧品や香水をつけた人が知らず知らずにスズメバチを挑発し、勘違いしたスズメバチが人を襲う？」として大きな話題を呼んでいる。ハチ研究の世界的権威、小野先生に、人とスズメバチの付き合い方を教えていただこう。
──今回の「ネイチャー」の論文は、新聞やテレビで大々的に報道されました。「どの食品を持っていたら、化粧品をつけていたら、スズメバチに襲われるのですか？」という問い合わせがさぞや、多いのではありませんか？
2012年4月19日木曜日
日本の文化 - Wikipedia
日本の文化 （にっぽんのぶんか、にほんのぶんか）
本項では日本の文化全般について、幅広く過去から現在への事象を取り上げ、概要の説明やリンクを示す。
分類については、まだ発展・整理の途上であり、正式なものではない。日本発祥のもの以外でも、日本に深く根付いているものはこの記事に含まれる。
文化という言葉は、芸術や学問など人間が生み出した高い達成度を持つもの（ハイカルチャー）を指すとともに、人間の社会が長年にわたって形成してきた慣習や振舞いの体系を指す。後者の意味では衣、食、住などの日常生活全般に関わる慣習や、芸能、道徳、宗教から政治、経済といった社会構造まで、その範疇は非常に幅広い。日本の文化も単純にひとくくりにできるものではなく、様々な要素を含んでおり、古代から中世にいたっては中国を中心としたアジアの近隣諸国、そして明治以降の近～現代では欧米からの影響を受け、吸収・取捨選択を繰り返し、様々な手が加えられて独特な展開を遂げている。日本の伝統文化は、神道を基軸とし、その他の宗教を取り込みながら、時代とともに変遷してきたが、表面的に大きく変化� �� ��ていても、その中に一貫する極めて日本的な要素や傾向を指摘できる面もある（例：住居が和風の座敷から洋間に変わっても、室内に靴を脱いで上がる点では変わらない）。
日本文化を特徴的に示す概念として、「和（わ）」という言葉がしばしば用いられる（例：和語、和文、和歌、和服、和食、和風旅館など）。「和」は古くから日本を示す言葉で、漢（中国）や洋（西欧）など外国からの事物に対比して使われる。また「大和（やまと）」という言葉が使われる場合もある（例：大和言葉、大和魂、大和撫子、大和絵など）。「大和」は本来、奈良地方を指すが、同時に日本全体を示す古い言葉でもある。古代からこの国において不変と考えられる事象を示して呼ぶことが多い。
[編集] 日本の文化と宗教の関わり
日本には古くから「神道」というシャーマニズムやアニミズムといった自然崇拝、精霊崇拝である多神教（八百万の神）に基づく宗教文化がある。始まりは磐座信仰や神籬にみられる古神道という原始宗教に近いものであり、沖縄の信仰にその古来の形態を残している。
神道は多神教の中でも際立った独自の特徴がある。たとえば、道具や言葉、吐息にまで命が宿るという考え方があり、具体的には、針供養[1]、道具塚や言霊、息吹という表現や、侵略してきた敵さえも祀るという考え方（例えば、蒙古塚）などである。中華文化では儒教から発展した朱子学という考え方も強くあり「敵は死者でも鞭を打て、恨みは石に刻め」などとするが、日本では「敵であっても死者には鞭を打たず、恨みは水に流す」と正反対である。
遠くインドを起源とする「仏教・密教」[2]を大陸から受け入れて、独自の仏教・密教文化を定着させてきた。さまざまな伝統や慣習のうちには仏教を起源とするものも多く見られ、神道と相互に影響しあいながら日本の信仰や文化の基盤を形作ってきた。また、ヒンドゥー教は、ほとんど直接には日本に伝わってはいないが、仏教・密教に多大な影響を与えているので、日本の仏教や神道においてヒンドゥー教由来の神々が存在し文化的影響がある。
他の東アジア諸国と同様に「儒教」[3]や「道教」も受け入れたが、その影響は朝鮮半島や中国ほどではない。儒教は武士における武士道や寄親寄子の制度や、庶民においては、戸主や家督制度などの社会性にも影響を及ぼしている。明治維新によって武家の学問としての朱子学は立場を失ったが、宮中の保守的な漢学者の影響によって儒教の忠孝思想が教育勅語などに取り入れられた。道教は、そのものより陰陽五行や八卦や宿曜道などが奈良時代から平安時代に隆盛を極め、陰陽師の台頭と共に現在もその思想が風俗となって受け継がれているが、儒教と同様に日本独自のものに変化している。具体的な例としては、干支や家紋の九曜やちらし寿司の四色や五色の彩などが陰陽五行に基づいている。武道も神道が基軸となり、それに儒教や道教や禅宗など� �� ��加わって修練による開眼精神と哲学を持った芸になったといわれる。
日本は永らく神道と仏教とを神仏習合（神仏混淆）させてきたが、明治初頭、神道と仏教は再分離され、廃仏毀釈の波の中で多くの仏教や神道の遺産が失われた。神道は国家神道とされて仏教や土着の習俗と引き離され、皇室を中心とする信仰に再編され、政治・教育と結びつけられた。日本の伝統仏教も、この時代に勢力を拡大した新興宗教やキリスト教の脅威に対抗するためこれに協力し、江戸時代に引き続き日本の社会に強い影響力を持ちつづけた。大日本帝国憲法では信仰の自由が規定されたが、政府は「神道は宗教ではない」(神社非宗教論)という解釈に立脚し、神道・神社を他宗派の上位に置いた。しかし、第二次世界大戦後に国家神道は国家覇権の手段となったとされ、GHQの指示によって、神道は政治・教育と分離されて� � �の宗教と同列の信仰としての位置づけがなされた。仏教も「葬式仏教」と揶揄されるほどに宗教としては形骸化する傾向があり、日本人の日常の生活意識から、神道と仏教を中心とした文化的価値観は薄れてきている。
純粋な宗教的価値観の具現化でないとしても、古来からの神道が礎となってその上に仏教・密教や儒教や道教、あるいはキリスト教[4]をも含め、さまざまな外来の宗教を混在させながら、今日ある日本の精神や文化の土壌は形成された。これらの宗教混在に基づく価値観は日本の風俗習慣、文化に深く根ざしており、祭礼、伝統芸能、武道、農業、林業、水産業、建築、土木、正月、七五三など、さまざまな場面に影響を及ぼしており、神道を主体とする宗教を抜きにして日本の文化や精神の本質は語れないという側面がある。現代世界が抱える諸問題において、このような日本的な宗教的価値観が有効とされる場合もあり、これを方法論としてみた場合、たとえば「里山」あるいは「鎮守の森」の文化や「もったい（物体）ない」の考え方は環境保全に対し、「大豆文化（倹約、醸造は神事）」の伝統は食糧危機に対し、問題の解決を示唆する可能性� �� ��ある。
伝統芸能や伝統のスポーツ、あるいは日常生活におけるお辞儀・礼儀作法・食事作法などにおいて、広範に見られる特徴として「型（形）」の尊重という点が挙げられ、日本の美点ともされてきた。これらには儒教道徳の影響や、人と衝突するのを避け和を尊ぶという心性から、無言の内に相手への敬意・配慮の念が込められていることも多い。近年では生活様式の欧米化により「エチケット」や「マナー」などに置き換えられ、これらの日本の伝統的な規範意識の形骸化を憂慮する声もある。
[編集] 原始
縄文時代以前のはるか昔、北方からやってきた日本人の祖先が日本列島に定着してから、大陸や南方から渡ってきた人々が文化をもたらすことはあったと考えられるが、早い時期から大陸とは異なる日本固有の文化が育ってきた。日本語と系統関係が証明された言語は存在しない。
該当する文化:旧石器文化、縄文文化、弥生文化
[編集] 古代
前漢の時代頃から中国の王朝に積極的に朝貢し初め、先進文化国だった中国の文物を受け入れるようになった。金属器（玉 鏡、刀剣類など）や漢字、仏教などがその代表である。後には遣隋使、遣唐使が派遣され、留学生が先進文化を学び、日本に持ち帰ってきた。また朝鮮半島からの遣日本使を迎え入れ、逆に遣新羅使、遣渤海使を派遣するなど外交的・貿易的なつながりを持っていた。こうして日本固有の文化の上に外来の文化が取り入れられていった。
遣唐使の廃止（894年）後、外国からの影響が日本独自に消化されてゆき、「国風文化」時代を迎えた。貴族の女性の間で漢字からかな文字が生まれ、源氏物語や枕草子に代表される和歌や物語、日記文学など文芸が盛んになった。芸術の分野でも、法隆寺や唐招提寺の建築には中国などの影響が強く見られたのに対して、宇治平等院では日本人好みの表現になっている。こうした文化様式を和様と呼ぶ。
該当する文化:古墳文化、飛鳥文化、白鳳文化、天平文化、弘仁・貞観文化、国風文化、院政期文化
[編集] 中世
古代末から中世に武士が台頭してくると、流鏑馬、犬追物など武士特有の文化が生まれ、合戦をテーマにした軍記物語（平家物語など）も生まれた。彫像も、力強い肉体を持った物へと代わっていった（金剛力士像等はその代表といえる）。都や農村では猿楽や田楽などの舞踊が発達した。平清盛の宋との貿易以降、日宋貿易が盛んに行われた。この時代には禅宗僧の往来がしきりで、禅宗とともに持ち込まれた文化（精進料理、水墨画、喫茶の習慣など）はその後の日本文化の発展に大きな影響を与えた。天竜寺船、勘合貿易により中国との往来は絶えることはなく、銅銭が大量輸入され、唐物が珍重された。室町時代は戦乱の世であったが、東山文化の時代を中心にして、猿楽（能）、茶の湯、書院（書院造）などが発展し、今日「� �� ��本的」といわれる文化の多くがこの時代につくられた。
該当する文化:鎌倉文化、室町文化（北山文化・東山文化）
2012年4月17日火曜日
こんな時どうする？(Q&A)
オカヤドカリが貝から抜け出てしまうことは、しばしば見られます。
かくいう私も経験者。結局そのときは原因がわからず、３週間近く裸のままで、その後いくつかの貝を出たり入ったり、落ち着き無く転々としましたが、だんだん弱って死んでしまいました。十分に対処してやれなかったことがとても悔やまれます。
BBSでは、脱皮時に殻を脱いで砂にもぐり、無事脱皮を済ませて出てくるとまた元の貝に戻ったという話もありました。しかし、これは良い方の珍しい例ではないかと思います。
2012年4月16日月曜日
寒冷バイオ・西山研究室
○タンパク質膜透過
さて、大腸菌の外膜とペリプラズムに局在するタンパク質は、細胞質で合成された後、内膜を透過しなければなりません。そのため、これらのタンパク質は、上述の分泌タンパク質同様、N末端にシグナルペプチド（リーダーペプチド）をもった前駆体タンパク質として合成されます。大腸菌では通常外膜を超えてタンパク質が放出されることはありませんが、その構造的類似性から、ペリプラズムタンパク質も外膜タンパク質も「分泌タンパク質」と定義されています。動物由来の分泌タンパク質は大腸菌の内膜を透過しますし、バクテリア由来の分泌タンパク質が小胞体膜を透過したりして、タンパク質膜透過機構はどんな生物でもよく似たしくみで進行すると考えら れてきました。実際、SecYEGとSec61はよく似ていてどちらも分泌タンパク質が透過していく「ポア」になりますし、SRP、SRはどんな生物にも存在します。
2012年4月14日土曜日
美容・健康に関するQ&A:1｜Q&A｜ヤーマン株式会社｜美容機器・健康機器・化粧品・先端電子機器・骨量計の製造販売
肌の古い角質やくすみの色だけを、キャッチして、透明感のある明るい肌にするお手入れ。肌本来のパワーがアップすると、うるおいを長く保つことができます。
※レーザー光は熱ではありません。
レーザー美顔
シミ・くすみの集中ケア【使用目安：顔全体5分 週2〜3回】
こんな肌に･･･（シミ）（くすみ）（毛穴の黒ずみ）（乾燥）
シミのまわりをジグザグにヘッドを動かす
くすみは全体的に、毛穴が気になる肌は集中的に照射していきます。肌に密着させてすべらせてください。（目のまわりは避けてください。）
■レーザーで保水力アップ
レーザーの光で肌の保水力をサポート。レーザー使用後は化粧水がぐんぐん浸透！化粧ノリもよくなり、
■くすみだけ狙い撃ち
肌の古い角質がくすみをつくっている部分をキャッチして、透明感のある明るい肌にするお手入れ。肌本来のパワーをアップすると、うるおいを長く保つことができます。
※レーザー光は熱ではありません。
【手順】
洗顔
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化粧水
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レーザー
・シミや毛穴の開きなど気になる部分を中心にまんべんなくあてます
▼
化粧水
・照射後に化粧水等で整える
・すぐにメイク可能
そったり抜いたりする毛抜きやシェーバーと違い、これから表に出るムダ毛のお手入れをするのが脱毛器による脱毛です。そった後の毛穴にレーザーをあて、一定期間続けることで剛毛をうぶ毛に変化させます。
レーザー脱毛
ムダ毛やかたい毛のお手入れ【使用目安：気になるところを5〜10分 週2〜3回】
ムダ毛の気になる部分に…（ワキ）（ウデ）（脚）（ビキニライン）
女性に…ツルツルの素肌に / 男性に…ヒゲそりあとに1分
気になるムダ毛に照射
そったり抜いたりする毛抜きやシェーバーと違い、毛穴に残っているムダ毛のお手入れをするのがレーザー脱毛です。そった後の毛穴に定期的にレーザーをあて、かたい毛を減らしていきます。
※同じ箇所にレーザーをあてすぎないでください。
【手順】
入浴
シャワー
・肌を清潔な状態に
・長いムダ毛はカミソリで短く整える
▼
2012年4月13日金曜日
インフルエンザウイルス - Wikipedia
インフルエンザウイルス
インフルエンザウイルス (influenzavirus , flu virus) は、人に感染して、伝染病であるインフルエンザを起こすウイルスである。
ウイルスの分類上は「エンベロープを持つ、マイナス鎖の一本鎖RNAウイルス」として分類されるオルトミクソウイルス科に属する、A型インフルエンザウイルス (influenzavirus A) 、B型インフルエンザウイルス (- B) 、C型インフルエンザウイルス (- C) の3属を指す[1]。ただし一般に「インフルエンザウイルス」と呼ぶ場合は、特にA型、B型のものを指し、その中でもさらにヒトに感染するものを意味する場合が多い。[2]
本来はカモなどの水鳥を自然宿主として、その腸内に感染する弱毒性のウイルスであったものが、突然変異によってヒトの呼吸器への感染性を獲得したと考えられている[1]。中でも1918年に世界的な流行を起こしたスペインかぜ（H1N1亜型のA型インフルエンザ）では4000-5000万人の死者を出した[3]。 その後、1957年（アジアかぜ、H2N2亜型のA型インフルエンザ）と1968年（香港かぜ、H3N2亜型のA型インフルエンザ）に大きな変異を起こして世界的大流行が発生、また1977年にはスペインかぜと同じA型H1N1亜型のソ連かぜが流行を起こした。その後も新型インフルエンザウイルスが出現することが予測されており、世界的規模で警戒しつづけられている。一部のインフルエンザウイルスは家禽類（ニワトリなど）に感染、法定伝染病の高病原性鳥インフルエンザ（家禽ペスト）を起こし、畜産業に被害を与える。インフルエンザウイルスに対する治療薬やワクチンも開発されているが、変異のしやすさやひとたび流行したときの被害の大きさから、医学上継続的に注視されているウイルスの1つである。 [4]
ウイルスの分類上のインフルエンザウイルスはオルトミクソウイルス科に分類されるウイルスのうち、A型インフルエンザウイルス、B型インフルエンザウイルス、C型インフルエンザウイルスの3属を指す。 オルトミクソウイルス科の特徴は以下の通り。
- エンベロープを持つ。
- マイナス鎖の一本鎖RNAをゲノムとして持つ。ゲノムは分節性である。
- RNA依存RNAポリメラーゼをウイルス粒子内部に含む。
- RNAの複製が宿主細胞の核内で行われる。
[5][1]
以前はオルトミクソウイルス科には、このA、B 、C型インフルエンザの3属だけが分類されており、オルトミクソウイルス＝インフルエンザウイルスとして扱われていたが、現在、トゴトウイルス属とイサウイルス属（伝染性サケ貧血ウイルス）という、ヒトに対する病原性が見つかっていない2属が新たにオルトミクソウイルス科に追加されているため、インフルエンザウイルスはオルトミクソウイルスのうちの一部という位置付けに当たる[1]
[編集] A型・B型・C型の違い
A型、B型、C型の違いは、ウイルス粒子を構成するタンパク質のうち、M1蛋白とNP蛋白の抗原性の違いに基づく。また、これ以外にも病態的、形態的、遺伝子的にも違いがあり、特にC型とA、B型とでは違いが大きい。型ごとの違いを以下に示す。
[編集] 抗原性の違い
- A型、B型、C型では、M1蛋白とNP蛋白の抗原性がそれぞれ異なり交差反応しない（例えばA型のM1やNPに対する抗体はB型、C型のものとは反応しない）[5]
[編集] 病態的な違い
- A型、B型は毎年冬期（まれに春期）に流行を繰り返し、ヒトのインフルエンザの原因になる。
- A型は特に内部での変異型が多く世界的な大流行を起こしやすい。ウイルスに対する免疫の持続も短いと言われる。ただしA型インフルエンザウイルスに分類されるもののうち、ヒトに感染するものは少なく、残りは水鳥などの野生生物を宿主とする。
- B型はA型に比べると流行の規模は小さいが、世界的・地域的な流行を毎年繰り返す。ウイルスに対する免疫はA型よりは長く持続すると言われる。ヒトだけを宿主とする。
- C型は季節によらず4歳以下の小児に感染する。ほとんどのヒトが乳幼児期に感染するが症状が現れないことも多く、病態的にA、Bとの違いが大きいため、C型インフルエンザという別の疾患として区別して扱われることが多い。免疫は長期間に亘って持続し、一度罹ると一生持続する場合も多い。ヒトだけを宿主とする。[5]
[編集] 形態的な違い
- C型のウイルス粒子では、電子顕微鏡下でエンベロープ上の分子であるHEが6角形に配列するのが観察される。A型、B型ではこれが認められず、A型とB型は形態上では見分けが付かない。
- C型ではウイルス粒子の繊維状形態が特に顕著に観察される。[5]
[編集] 遺伝子上の違い
- A型、B型のゲノムは8分節(HA, NA, PA, PB1, PB2, M, NP, NS)、C型のゲノムは7分節(HE, PA, PB1, PB2, M, NP, NS)[5]
- A型のNA分節にはNA一遺伝子のみがコードされているが、B型ではNAとNBの2つの遺伝子がコードされている。[5]
- A型のM分節からはスプライシングによってM1とM2の2つのタンパクを生じるが、B型ではM1とBM2というそれぞれORFを持った2つの遺伝子がコードされており、スプライシングを起こさない。[5]
[編集] 亜型と株
また、同じA、B、C型のウイルス同士であっても、エンベロープ表面上の分子であるヘマグルチニン (HA) とノイラミニダーゼ (NA) の（C型ではヘマグルチニン−エステラーゼ, HE）抗原性の違いから、それぞれ複数の亜型と株に分類されている。
A型インフルエンザウイルスは特に型の内部でのHAとNAの違いが大きい。抗原性の大きな違いからこれまで16種類のHAと9種類のNAが報告されており（1999年にスウェーデンで捕獲されたユリカモメからそれまで知られていた15種類とは異なるHAが見出され、2005年に16番目のHAとして報告された）、その組み合わせによってH1N1〜H16N9までの亜型に分類される[6][7]。A型インフルエンザウイルスでは亜型が異なると、宿主となる生物種が異なる場合がある。B型のHAとNAおよびC型のHEは、A型に比べると多様性が低く、亜型による分類は行われない。
同じ型、同じ亜型の内部であってもHAとNAには小さな変異がある。流行を起こすウイルスには地域や年度によって違いがあり、株として分離された場所と年度によって命名・分類される。この分類によってインフルエンザウイルスのウイルス株は「A/ニワトリ/香港/258/97(H5N1)」「A/ワシントン/1/33(H1N1)」「B/上海/361/2002」のように、「A、B、Cいずれの属か」「分離された生物種（ヒトの場合は省略）」「分離された場所」「分離された順番」「分離された年度（1999年までの場合は西暦の下2桁、2000年以降は西暦の4桁）」の順に表記し、A型の場合は、最後に括弧内にHAとNAの抗原型を書く形で表される。
A型インフルエンザウイルスは、毎年流行する亜型や株が異なるが、一シーズンについて見ると流行しているウイルス（流行株）は、世界各地でほぼ同一であり、同時に流行しているのは数種類にとどまる。この特徴は、ワクチンによる予防を行う上でも重要であり、発生が早かった地域でのウイルス検出情報から、その年に流行する株に有効なワクチンが予測され接種されている。一方、B型インフルエンザウイルスにはこのような特徴はあまり見られず、変異の幅が少ないながら多種類の株が同時に流行する傾向がある。 [5][1]
[編集] 近代まで
インフルエンザと人類の関わりは古く、古代エジプト時代には既にこの感染症が知られていたことが記録に残っている。ただし、インフルエンザを科学的に判定できるようになったのは20世紀以降のことで、それ以前の実績については流行特性や症例などからの推定であり、インフルエンザウイルスによるものかどうかは確かではない。そのため「インフルエンザ流行が記録された事例」も文献により様々である。
古代ギリシャのヒッポクラテスの記録『流行病』（紀元前5世紀）にもインフルエンザではないかとみられる記述がある[4][5]。古代ローマのティトゥス・リウィウスも、震えと高熱、流行の早さといったインフルエンザの特徴を持つ病気を記録している[8]。
日本の増鏡には、元徳元年（1329年頃）に「シハブキヤミ（咳病）」が流行したとの記録が残されており、これもインフルエンザである可能性が高い[8]。
ヨーロッパでは1173年から1174年にかけてインフルエンザと思われる症状の流行が記録されており、これがインフルエンザの初めての記録とされることもある[9]。
また、1510年にはイギリスのジョンストンが、症状と、マルタ - シチリア - イタリア - スペイン - フランス - イギリスという流行経路を記録し、これがヨーロッパにおける正確な記録の最初とされる場合がある[10]。以後は記録が多くなり、特に大きかった流行としては1580年、1729-33年、1781-82年、1830-33年などが挙げられる[8]。
[編集] 近代以降
1876年のコッホによる炭疽菌の発見以降、様々な感染症についてその病原体が分離・発見されていったが、インフルエンザ病原体の発見は困難を極めた。
1889年から1900年にかけて、世界中でインフルエンザが大流行した。特に1889-1891年はヨーロッパ、アメリカで大流行した[4]。ただし、症例からみて、いくつかの型が同時に流行した可能性がある[10]。当時はまだヘマグルチニンとウイルス・ノイラミニダーゼによる区分は行われていなかったが、A型インフルエンザウイルスの内のH2N2亜型[11]、H3N8亜型[12]、H2N8亜型[8]などであったと考えられている。
1892年、北里柴三郎らがインフルエンザ患者の気道から病原体の候補となる細菌を分離し、Haemophillus influenzae（インフルエンザ菌）と名付けたが、コッホの原則に基づいた証明には至らなかった。実際、歴史的経緯のため今も名前が残っているが、インフルエンザ菌は、疾病「インフルエンザ」の原因ではなかった。しかし、しばしばインフルエンザに続発した呼吸器感染症の原因となる。なお、当時はまだウイルス自体が認知されておらず、ディミトリ・イワノフスキーによってウイルス（タバコモザイクウイルス）の存在が初めて報告されたのが、北里の発見と同じ1892年のことである。
1902年、イタリアのツェンテニ（Centanni）とサボヌツィ（Savonuzzi）は、家禽ペストの原因がウイルスであることを証明した。これは世界で4番目に発見されたウイルスだったが、ヒトと症状が異なっていたこともあり、当時はA型インフルエンザウイルスであることまでは分からなかった[9]。
1918年から1919年にかけて、スペインかぜ（病原体はH1N1亜型)の大流行が発生。人類は初めてインフルエンザの世界的大流行に遭遇した。このときの感染者数は6億人、死者は4000-5000万人にのぼる（当時の人口は20-30億人）と言われるが、候補となる細菌やウイルスが報告されたものの、マウスやウサギなどの一般的な実験動物で病気を再現することができなかったため、その病原体の証明には誰も成功しなかった。[5]
1933年、イギリスのウィルソン・スミス、クリストファー・アンドリュース、パトリック・レドローは[9]、ワシントンで発生したインフルエンザの患者から分離されたウイルスを使って、フェレットの気道に感染させてヒトのインフルエンザとよく似た症状を再現できることを実験的に示した。この実験によって、インフルエンザの病原体がウイルスであることが明らかとなり、インフルエンザウイルス（後にA型インフルエンザウイルス）と名付けられた。後に、この当時の流行株に対する抗体が、スペインかぜのときに採取されていた患者血清から検出され、スペインかぜの病原体がこれと同じもの（H1N1亜型のA型インフルエンザウイルス）であることが明らかになった。[5]
1940年、インフルエンザ患者から従来とは抗原性が異なるウイルスが分離され、B型インフルエンザウイルスと名付けられた。[5]
1946年、鼻かぜ症状を呈した患者からA、B型と異なるウイルスが分離され、1950年に病原性が証明されてC型インフルエンザウイルスと名付けられた。[5]
1955年、ドイツのヴェルナー・シェーファーは家禽ペストの原因ウイルスがA型インフルエンザウイルスであることを証明した[9]。
1957年、アジアかぜが世界的大流行を起こす。それまで流行していたH1N1亜型とは異なり、H2N2亜型に属する新型ウイルスであることが明らかになった。同時にH1N1亜型のものは姿を消した。[8]
1961年、南アフリカでアジサシが大量死しているのが見つかり、その際に野鳥から初めてインフルエンザウイルスが分離された[13]。
1965年頃、アメリカのエドウィン・キルボーンは実験レベルでウマとヒトのインフルエンザウイルスの交雑ウイルスを作ることに成功し、1971年にはブタの体内でブタとトリのインフルエンザ交雑ウイルスを作ることに成功している[13]。
1968年、香港かぜの世界的大流行。H3N2亜型に属する新型ウイルスであった。同時にH2N2亜型のものは姿を消した。現在の季節性インフルエンザの原因の1つである。[8]
1976年、アメリカ大統領のジェラルド・R・フォードはインフルエンザのパンデミックを抑えるための目的としては初めて、ワクチンの集団接種を行った。ワクチンは1億人分が用意され、4000万人に接種されたが、予想に反してインフルエンザ大流行は発生せず、接種との因果関係は不明であるものの32人にギラン・バレー症候群が発症するなどして、計画は中止された[14]。
1977年、ソ連かぜが流行。これはスペインかぜと同じH1N1亜型に属するものであった。アジアかぜ以降姿を消していたH1N1型が再び出現した理由は明らかになっていない（一説には、アザラシなどヒト以外の生物が保存していたためとも言われている）。このときはH3N2亜型は姿を消すことなく、以後H1N1とH3N2が毎年流行を起こすようになっている。現在の季節性インフルエンザの主な原因である。[8]
2012年4月11日水曜日
蛇（へび）が侵入しないようにするには？
子供の頃 庭にほうせん花を植えると蛇が来なくなると聞いたのを思う出したんだけど。
たしか、家もほうせん花を植えた後蛇を見なくなった記憶があります。
くにこさん
海の上に家を建てて住めば蛇は侵入しないと思います。
でも、海にも蛇がいるからダメか・・・。
2012年4月10日火曜日
UV対策・日焼け止めどうしよう
UVって何？
「ＵＶケア」、「ＵＶ対策」、「ＵＶカット」・・・ＵＶが付くことばをよく聞きます。しかし、「ＵＶ」とは何ですか？と言われたら、即座に答えられる人はどれぐらいいるでしょうか？また、「ＵＶ」と関連して使われることばが「日焼け」とか「日焼け止め」です。では、「ＵＶ」って何なのでしょうか？
「ＵＶ」とは「紫外線」のことです。紫外線を英語で書くと、「Ultra Violet Rays」ですが、その頭文字をとって「ＵＶ」と記します。ultraとは「超、極端な」と言う意味で、violetは紫、raysは光線ですから、「超紫光線」が直訳です。
「超」または「外」ということは、可視光線である赤、オレンジ、黄、緑、青、藍、紫の紫よりもさらに超え紫、その紫の外側の紫ということです。紫外線は可視光線よりももっと波長が短く目に見えません。
また、紫外線、ＵＶには種類があって波長によってＵＶ−A（長波長紫外線）、ＵＶ−B（中波長紫外線）、ＵＶ−C（短波長紫外線）です。
UV対策・日焼け止めどうしよう
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「ＵＶ」とは「紫外線」のことです。紫外線を英語で書くと、「Ultra Violet Rays」ですが、その頭文字をとって「ＵＶ」と記します。ultraとは「超、極端な」と言う意味で、violetは紫、raysは光線ですから、「超紫光線」が直訳です。
「超」または「外」ということは、可視光線である赤、オレンジ、黄、緑、青、藍、紫の紫よりもさらに超え紫、その紫の外側の紫ということです。紫外線は可視光線よりももっと波長が短く目に見えません。
また、紫外線、ＵＶには種類があって波長によってＵＶ−A（長波長紫外線）、ＵＶ−B（中波長紫外線）、ＵＶ−C（短波長紫外線）です。
2012年4月9日月曜日
脳と記憶について
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1.左脳と右脳 2.脳の記憶のメカニズム 3.大脳の名称と、はたらき 4.記憶の入力 5.「2種類の記憶」のメカニズム 6.記憶のメカニズム「人間の脳」と「記憶」について TOP
「人間の脳」と「記憶」について
- 脳梗塞を得て、記憶力の低下と注意力の低下を実感した。
- 「脳細胞は、再生しない」という今までの常識に、不安を抱きつつも、初めて脳を学び「脳の活性化」に仕事を通して挑戦した。
- 「緊張感の持続と強い意識を持ち続ける」ことで、記憶力の回復など「確かな脳の活性化」を実感出来た。 いろいろな書物から初めて学んだ「脳」の概略を記することとした。
1.右脳と左脳
- 脳には左脳と右脳があり、左脳は（表現する脳）言語的・論理的思考をし、右脳は（イメージする脳）映像と心像で考えるという説がある。
←2.脳の記憶のメカニズム→
2.脳の記憶のメカニズム
- 人間の脳は、大きく分けると３つの部分から成り立っている。
- ① 脳幹(のうかん)
- 「は虫類の脳」といわれ、呼吸、体温、ホルモン調節といった生きるための基本 的な働きをしている。
- ② 大脳辺縁系(だいのうへんえんけい)
- 「馬の脳」といわれ、喜怒哀楽などの感情をつかさどる部分である。
- ③ 大脳皮質(だいのうひしつ)
- 「人の脳」といわれ、見る、聞く、さわる、味わう、匂いをかぐという感覚の五感や、運動、言葉や記
- 憶、思考などの高度な機能を果たしてる。
- ④ 人間は特に、大脳が非常に発達している。
- ⑤ 成人の脳の重さは、約1,300ｇ位で、新生児で400ｇ、10歳までには成人並みに生長する。
- ⑥ 20歳でほぼ脳の成長は終わってしまうという。
3.大脳の名称と、はたらき
2012年4月6日金曜日
なぜ日本人は幼児的なのか
1. 日本文化のネオテニー的性格
ウーパールーパーのように、幼生の特徴を残したまま成体になる個体を、生物学ではネオテニーと呼んでいる。日本という国は、経済的には大人になったが、文化的・精神的には幼児のままであり、その意味で、ネオテニー国家だということもできる[n]。
[n] 生物学者や人類学者によれば、全人類の中ではモンゴロイドが、全類人猿の中ではヒトが、最もネオテニーの特徴を持つとのことである。だから、ネオテニーとして特徴づけることは、必ずしも貶めることにはならない。
これまで、日本文化の特殊性について様々な議論がなされてきたが、以下、代表的な古典的見解を取り上げて、それらがすべて、ネオテニーの属性（幼児性）であることを確認しよう。
中根千枝は、『タテ社会の人間関係』の中で、日本の社会をタテ社会として特徴付け、欧米型のヨコ社会と対比した。「あなたの職業は？」と聞かれて、例えば「システム・エンジニアです」と答える社会はヨコ社会で、「松下の社員です」と答える社会はタテ社会である。日本では、スペシャリストが複数の会社を相手に才能を売り歩くという雇用形態よりも、一つの会社に定年まで所属して、様々なポジションをこなすという雇用形態のほうが主流である。少なくともこの本が出版された1977年ごろまでは、日本は完全なタテ社会だった。
中根が注意を促しているように、タテ社会にヨコの関係がないわけではない。「場」による集団内部に限定されたヨコの関係ならある。だから、中根が言う「タテ社会」とは、「ウチ」と「ソト」の区別にこだわる「ウチ社会」である。「ウチ社会」は、「ウチ」という言葉が示しているように、家をモデルにした社会である。
どの文化でも、家族という集団は、利益追求のための機能的集団（ゲゼルシャフト）ではなくて、愛の共同体（ゲマインシャフト）である。ただ、多くの文化では、子供たちは、ゲマインシャフトから追い出されて、ゲゼルシャフトの中で大人として成熟していくのに対して、日本人は、いつまでもゲマインシャフトの温情主義的なぬくもりの中に留まろうとする。戦前の日本政府は、国"家"を、天皇を家長とする家族に喩えた。戦後、国家のイデオロギーが崩壊すると、日本人は、会社に家庭的なゲマインシャフトを求めた。そして、人見知りする幼児のように、日本人は、共同体内部では親密な人間関係を築きながら、よそ者に対しては、引っ込み思案な態度を示す。
ルース・ベネディクトは、『菊と刀（The Chrysanthemum And the Sword）』で、恩を着せられることによる義理が、日本人の意識を強く制約していることを指摘した。こうした互酬性原理の優位は、日本に限らず、プリミティブな社会では広く見られる。個体発生と系統発生とを対応させるならば、互酬性社会は、母子の間の、水平的な交換関係を機軸とする鏡像段階に相当する。この段階は、父という超越的第三者（コミュニケーション・メディア）によって、垂直的に交換が媒介されていないという意味で、プリミティブなのである。
『菊と刀』は、日本の文化と欧米の文化の違いを「恥の文化」と「罪の文化」の違いとして説明したことでも有名である。日本の経営者が「世間をお騒がせして、まことに申し訳ありません」と言って辞職するのは、日本の文化が恥の文化だからである。罪の文化の視点からすれば、罪がないのなら辞職する必要はないということになるが、恥の文化の視点からすれば、世間を騒がせて恥ずかしいということが、引っ込む口実として認められる。
恥とは、他者という鏡に映し出された醜い自我に対する不安の感情である。その際、醜いかどうかに普遍的な基準はない。周りが色白のお嬢さんばかりなら、一人だけガングロ・ヤマンバでいることは恥ずかしいことだし、周りが不良少女ばかりならば、一人だけ良い子ぶりっ子でいることは恥ずかしい。このように、恥は、鏡像的な他者との相対的な関係で決まる、浮き上がることを恐れる感情に過ぎない。
2012年4月4日水曜日
光ファイバー - Wikipedia
光ファイバー（ひかりファイバー、英語：Optical fiber）は、離れた場所に光を伝える伝送路である。
電磁気の影響を受けずに極細の信号線で高速信号が長距離に伝送出来るため、デジタル通信を中心に多くの通信用途に使用されている。2008年現在、1本の光ファイバーの伝送能力は100Tbpsを越える程度である。無中継での伝送では100km間隔[1]のものが実用化されている。[2]
[編集] 屈折率と透過率
一般的な石英ガラスを使った光ファイバーのコアとクラッドの屈折率の差は、わずかに0.2% - 0.3%程度である。石英ガラスの屈折率はおよそ1.5なので、1秒間に地球を5周程度回る速度(秒速約20万km)で光信号が伝わってゆく。光ファイバーの中で失われる光の量は1kmで数%程度である。
[編集] 損失
光ファイバー中の光の減衰は以下の多くの要素が関係している。低損失で長距離伝送が可能な光ファイバーの製造にはこれらの影響を小さくすることが求められる。
[編集] 素材固有要因
- 吸収損失
- 紫外吸収
- 赤外吸収
[編集] 外的要因
- 吸収損失
- 遷移金属イオンによる吸収
- ヒドロキシ基による吸収
- 散乱損失
- 構造不完全性による散乱
- 結晶などの異物による散乱
- 放射損失
- 光ファイバーの曲がり（曲げによる放射損失、マイクロベンディング・ロス）
- 接続損失
- 光ファイバの接続面からの反射（フレネル損失）
- 光ファイバの接続時のずれ
- 発光素子、受光素子の結合損失
光ファイバーはコア（core）と呼ばれる芯とその外側のクラッド（clad）[注 1]と呼ばれる部分、そしてそれらを覆う被覆の3重構造になっていて、クラッドよりもコアの屈折率を高くすることで、全反射や屈折により出来るだけ光を中心部のコアにだけ伝搬させる構造になっている。コアとクラッドはともに光に対して透過率が非常に高い石英ガラスまたはプラスチックでできている[3][2]。
また、被覆がないコアとクラッドのみの状態を単に「光ファイバー」と呼び、光ファイバーの表面をシリコーン樹脂で被覆したものを「光ファイバー素線」、光ファイバー素線をナイロン繊維で被覆したものを「光ファイバー芯線」、光ファイバー芯線を高抗張力繊維と外皮で被覆したものを「光ファイバーコード」とする呼びかたもある。複数の光ファイバー芯線に保護用のシースと呼ばれる被覆をしたものを光ファイバー・ケーブルと呼ぶこともある。
17世紀に、波動の屈折の法則が、ヴィレブロルト・スネルによって定式化された。
1820年に、ガラス板の中に光が閉じ込められる条件が、オーギュスタン・ジャン・フレネルによって定式化された。
1840年ごろ、反射による光の誘導の公開実験が、Daniel Colladonとジャック・バビネによってパリで行われた。
1870年、ジョン・チンダルが光の全反射の条件を記し、水流で光を曲げる実験をロンドンで行った。
1880年、音声を可視光線の信号に乗せ通信を行うPhoto-Phone実験が、アレクサンダー・グラハム・ベルによって行われた。
1888年ごろ、初期のテレビ画像伝送の試みとして、曲がったガラスパイプやガラスロッドに光を通す方法がウィーンやフランスで考案された。
このころから、テレビの画像通信や潜望鏡、胃カメラなどにさまざまな光の導波路を用いる試みがなされた。
1910年、光の閉じ込めをガラス繊維に拡張した条件が、ホンドロス（D. Hondros）とピーター・デバイによって定式化された。
1925年、空洞のパイプやガラス・プラスチックロッドをつなげた光の伝導路で画像を伝送する方法の特許が、ジョン・ロジー・ベアードによって出願された。
1930年、ドイツのハインリッヒ・ラム (Heinrich Lamm) が、ガラス繊維の束に光を導く実験を行った。これが、ガラスファイバーの束に光を通す初めての試みとなった。
1936年、逓信省研究所の関杜夫と根岸博が、ガラスロッドの湾曲部にプリズム・レンズを用いて、全反射によって光線信号を伝送する光線導管による光通信を考案し、特許を出願した[4]。
1958年になるとガラスファイバーの芯を違う種類のガラスで巻くという、コアとクアッドによって構造される石英ガラスファイバーがイギリスのカパニー（Narinder Singh Kapany）によって考案される[5]。これにより、ケーブル内の屈折率の違いによって光を全反射で誘導するという光ファイバーの基礎が確立された。また、このとき初めて「光ファイバー」という言葉が使われた。
1961年、Elias Snitzerによって、シングルモード光ファイバーが提案された[6]。
1964年、西澤潤一、佐々木市右衛門は、ガラスファイバーのコア内の屈折率を中心から周辺に向かって連続的に低くなるように変化させ、入射角の異なる光をファイバー内で収束させる自己集束型光ファイバー(今日にいうGI型光ファイバー)の概念を特許出願により提案し[7]、自己集束型光ファイバーによる光通信の可能性について言及した。しかし特許庁は意味がわからないと不受理にした[8]。
同様の構造の光ファイバーは、ベル研究所のスチュワート・ミラーによっても提案されている[9] 。ミラーは、ガラスが効率的な長距離伝送の媒体となることを理論的に示した。
1965年、チャールズ・K・カオの論文により、ガラスの不純物濃度を下げれば光の損失を低減できるので、損失率が20dB/kmであれば通信用の光ファイバーに利用できる旨の提案がなされた。これまでに確立された理想的なガラスファイバーの理論から、不純物を含む現実的なガラスファイバーでの光の減衰特性の理論を唱えた画期的なものであった。
これにより、ガラスファイバーの不純物を下げる研究が活発に行われるようになり、光ファイバーは実用化に向けて大きく前進した。
カオは、光通信用の光ファイバーに対する先駆的な貢献により、1996年に日本国際賞、2009年にノーベル物理学賞を受賞した[10]。
1965年、世界初の光ファイバーによるデータ転送システムのデモンストレーションがドイツの物理学者Manfred BörnerによってTelefunken Research Labで行われ、このシステムの特許が1966年に申請された[11][12]。
1966年には、西澤の研究は日本板硝子と日本電気によってセルフフォーカスファイバー「セルフォック」として実現される。その時点では60dB/kmが限度であった。
1970年、アメリカのコーニング社が通信用光ファイバーを実用化したと発表し、光ファイバの製造法とカオ論文に示された光ファイバの構造を始めとする基本特許（米国特許第三六五九九一五号）を得た。コーニングの光ファイバーは非常にもろく、まだ実用化にはほど遠いものであったが、カオの理論通りに20dB/kmの損失を達成した[13]。日本の特許庁はそれが西澤と類似するものであることを知りながら口をつぐんだ[8]。
またコーニング社の発表に続く形で、不純物のドーピングによる多層結晶成長の技術によって、常温で連続作用可能な半導体レーザーがベル研究所のパニッシュと林厳雄によって試作された。
同時期に、同研究所のアーサー（A. J. Arthur）とチョー（A. Y. Cho）が新たな結晶成長方法、分子線エピタキシー（MBE）を考案した。MBEで作った新素子は寿命100万時間を達成した。
これらの技術により、光ファイバーのレーザー光源の技術が確立された。
2012年4月2日月曜日
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